دانلود رایگان


بررسی باکتری های احیاء کننده سولفات در عفونت های - دانلود رایگان



دانلود رایگان باکتري­هاي احيا کننده سولفات (SRB) گروه بزرگي از ميکروارگانيسم­هاي بي­هوازي هستند که نقش بسيار مهمي در بسياري از فرآيندهاي بيوژئوشيميايي ايفا مي­کنند. اين

دانلود رایگان
بررسی باکتری های احیاء کننده سولفات در عفونت های روده بزرگ و آپاندیسیتفهرست مطالب
عنوان شماره صفحه
فصل اول: کليات تحقیق
فصل دوم: پيشينه پژوهش
فصل سوم: روش شناسی تحقیق
فصل چهارم: نتایج یافته های تحقیق
DNA.. 54
فصل پنجم: بحث و نتيجه گيري
فهرست جداول
عنوان شماره صفحه
فهرست نمودارها
عنوان شماره صفحه
فهرست شکل ها
عنوان شماره صفحه
چکيده باکتري­هاي احيا کننده سولفات (SRB) گروه بزرگي از ميکروارگانيسم­هاي بي­هوازي هستند که نقش بسيار مهمي در بسياري از فرآيندهاي بيوژئوشيميايي ايفا مي­کنند. اين پژوهش با هدف شناسايي وتعيين هويت مولکولي باکتري­هاي احيا کننده سولفات و نقش آن­ها در عفونت­هاي روده بزرگ و آپانديسيت در شهر کرمان انجام شد. روش کار: اين پژوهش به صورت مقطعي-توصيفي در سال 1391 تا 1392 بر روي 50 بيمار مراجعه کننده به بيمارستان­هاي مختلف شهر کرمان انجام شد. تمامي افراد مورد بررسي داراي مشکلات عفونت روده بزرگ ويا آپانديسيت بودند. در بين اين افراد نمونه­گيري از حفره شکم و روده ي بزرگ انجام شد. سپس نمونه­هاي تهيه شده به محيط کشت اختصاصي API تلقيح و 2 ماه در دماي 35 درجه سانتي گراد گرماگذاري شدند. سپس نمونه­هاي مثبت پس از کشت مجدد در محيط جامد اختصاصيSRB ، براي خالص سازي بيشتر به محيط جديد API منتقل گرديد. شناسايي مولکولي جدايه ها با استفاده از پرايمر يونيورسال 16s rRNA و مقاومت آنتي بيوتيکي صورت گرفت. از مجموع نمونه­هاي مورد پژوهش از6 مورد (12%) نمونه­هاي مشکوک به SRB جداسازي گرديد. اما با روش مولکولي در4 مورد (8%) باکتري هاي احيا کننده سولفات شناسايي شد. بيشترين گونه ي باکتري­هاي (SRB) مربوط به سويه Desulfovibrio piger بود. همچنين بين جداسازي باکتري­هاي SRB، سن و ميزان تحصيلات افراد ارتباط معني­داري مشاهده شد مناسب­ترين آنتي­بيوتيک براي حذف باکتري­هاي SRB کليندامايسين شناسايي شد. با توجه به نقش احتمالي باکتري­هاي SRB در ايجاد سرطان کلون و عفونت­هاي روده­اي، ضرورت انجام پژوهش­هاي تکميلي و پايش مداوم باليني در جمعيت­هاي گسترده تر و ارزيابي نقش بيوسايدها وآنتي­بيوتيک­ها در حذف اين باکتري­ها وجود دارد.
واژگان کليدي: باکتري­هاي احيا کننده سولفات، عفونت­هاي روده بزرگ، 16s rRNA
فصل اول: کليات تحقیق مقدمه باکتري­هاي احيا کنندهسولفات SRB به طور وسيعي در اقيانوس، آب­هاي شيرين، لجن­ها پراکنده­اند. اين باکتري­ها از سولفات به عنوان پذيرنده نهايي الکترون استفاده و سولفيد هيدروژن توليد مي­نمايند. تا اکنون 14 جنس از اين گروه باکتري­ها شناخته شده که به جز دسولفونما ويبرو تمامي آن­ها گرم منفي مي­باشند. يک جنس از اين باکتري­ها به نام دسولفوويبرو مي­تواند در هنگام تکثير فعال خود بيش از 10 گرم در ليتر سولفيد هيدروژن توليد نمايد (آبیارد 1382، 12-11؛ ;Geneva 2001, 157Collette 1999, 198).
باکتري­هاي SRB نقش مهمي را در شروع التهاب يا التهاب­هاي دائمي از قبيل بيماري­هاي دندان[1] ايفا مي­کنند (;Langendijk 2000, 943-950loubinoux et al 2003, 1304-1306). Desulphovibrio spp از آبسه­هاي شکمي و آبسه­هاي مغزي و همچنين از خون و ادرار نيز جدا شده­اند (Collette 1999, 198). باکتري­هاي SRB انرژي مورد نياز خود را از احياي سولفات بدست مي­آورند اين باکتري­ها به دليل توليدH2s که بجز ترکيبات سيتوتونيک[2] مهم است و يک عامل خورنده[3] مي­باشد (Barton 2007, 1-523) و در مجاري دستگاه گوارش (دهان و روده) انسان و حيوانات وجود دارند. يکي از آرکي متانوژنيک (متانوژن) به نام متانو بروي باکتراسميتي[4] در عفونت­هاي انساني يافت شده است (Worden and Smelly 1996, 157-171) مهم ترين باکتري­هاي احياکننده سولفات شناسايي شده در فلور روده عبارتند از:
دسولفوتوماکولوم[5]، دسولفوويبريو[6]، دسولفوبولبوس[7]، دسولفوفيرفيلدنيس[8]، دسولفوويبريوپيگر[9] (Goldstein 2003, 2752-2754؛ La Scola and Raoult 1999, 3076-3077 ، Susceptibilities of 23 Desulfovibrio Isolates from Humans, 5308–5311).
براساس مطالعات Birvin در سال 2001 در کشور کانادا شيوع مشکلات گوارشي همراه با درد 6% گزارش کرد و در سال 2003 Ehlin و در سال 2004 Wilson در انگلستان شيوع عفونت را به ترتيب 2/8 درصد و 5/10 درصد گزارش کردند که از سال 1970 تا 2004 به طرز چشمگيري افزايش پيدا کرده است. Hugin در سال 2005 و Boivin در سال 2001 در ايالات متحده امريکا عفونت روده در بين دانش آموزان و در محدوده سني بين 16 تا 30 سال در مردان 65 درصد و در زنان 44 درصد گزارش کردند.
در سال 1992، John، Boseph و همکاران ثابت کردند که منوباکتام­ها (آزترونام) يا آمينوگليکوزيدها به همراه کليندامايسين يا مترونيدازول در کاهش (Intra abdominal infections) موثر مي­باشند (Yoshiota et al 1991, 11-17).
آنتي­بيوتيک کليندامايسين از دسته داروهاي پادباکتري با نيمه عمر 2 تا 3 ساعت مانع از بيوسنتزپروتئين توسط باکتري مي­شود که در درمان پريتونيت، عفونت­هاي داخل شکمي و همچنين عفونت­هاي استافيلوکوکي مصرف مي­شود. مترونيدازول يکي از داروهاي نيتروايميدازول اثر کشندگي بر باکتري­هاي بي­هوازي و پروتوزوآها دارد از اين رو در درمان بيماري­هاي التهابي، کوليت پسودو ممبراند و عفونت­هاي ژيادريايي مصرف مي­شود (منصور 1390، 36-35؛ گوهرخاني 1374، 27؛ سيمون 1368، 18-17).
هدف از این پژوهش، ارزیابی نفش باکتری­های احیا کننده سولفات در ایجاد عفونت­هاي روده بزرگ و آپانديسيت در شهر کرمان می باشد.
1-1- مورفولوژي روده بزرگ روده بزرگ به طول 1.4 تا 1.8 متر، از انتهاي روده باريک شروع شده و به مجراي مقعد ختم مي­شود. ابتداي روده­ي بزرگ که در ارتباط با ايلئوم قراردارد، سکوم يا روده کور ناميده مي­شود. قسمتي ازروده بزرگ که بين سکوم وآنال کانال قراردارد، کولون ناميده مي­شود که به سه قسمت کولون مساعد، کولون افقي وکولون نازل، تقسيم مي­گردد. کولون نازل درانت ها به سيگموئيدورکتوم و نهايتاً آنال کانال، ختم مي­شود (جان اي 1389، 90-89).
1-1-1 سکوم و آپانديس[10] سکوم قسمت ابتدايي روده بزرگ است که زاييده آپانديس به قسمت بن بست آن متصل مي­شود. آپانديس زايده­ي انگشت مانندي است به طول 10-5 سانتي­متر وقطر متوسط 8/0 سانتيمتر که با افزايش سن قطر آن کاهش مي­يابد. ديواره آپانديس مرکب از 4 لايه­اي است که درساير قسمت­هاي لوله گوارش يافت مي­شود. مخاط آپانديس شبيه روده بزرگ، فاقد پرز وچين و حاوي غدد لوله­اي مستقيم است. اپيتليوم پوشاننده آن شامل سلول­هاي جذب­کننده و جامي است. آستروزير مخاط حاوي تعداد زيادي عقده­هاي لنفاوي است که با افزايش سن ازتعداد آنها کاسته مي­شود. در افراد سالخورده با ناپديدشدن بافت لنفاوي درآپانديس، مخاط وزيرمخاط فيبروزه ميشوند. طبقه عضلاني در آپانديس شبيه روده کوچک، مرکب از عضلات حلقوي درداخل وعضلات طولي درخارج است که از خارج بوسيله بافت سروز پوشيده شده است. آپانديس يک عضو لنفاوي است و مانند ديگربافت­هاي لنفاوي ميتواند ملتهب شده وتوليد آپانديسيت نمايد (جان اي 1389، 90-89).
1-1-2 کلون[11] وظيفه اصلي کلون جذب آب واملاح است که در نتيجه آن مواد هضم نشده وارده از روده باريک به کلون، از حالت مايع به حالت جامد درآمده و مدفوع[12] ناميده مي­شود. باتوجه به عملکرد روده بزرگ که در اصل هدايت مواد هضم نشده به خارج از بدن است، روده بزرگ فاقد چين و پرز است.
کلون شامل قسمت­هاي کلون صعودي، کلون عرضي، کولون نزولي، کلون خاصره لگني يا سيگموئيد روده مستقيم دنباله کلون خاصره لگني و قسمت انتهايي روده کلفت است. طول آن 12 تا15 سانتيمتر ميباشد. قسمت تحتاني روده مستقيم به مجراي مقعدي[13] ختم مي­شود. رگ­هاي خوني تغذيه کننده روده با عبور از طبقه عضلاني به زير مخاط رسيده و شبکه عروق بزرگي را بوجود مي آورند که انشعابات آن به آستر محور پرزهاي در روده باريک، نفوذ مي­نمايد. شريانچه­هاي انتهايي، پس از تشکيل شبکه مويرگي در درون پرزها به وريدچه­ها منتهي مي­شوند. عروق لنفي روده به صورت بن بست از راس پرزها شروع و مجراي شيري ناميده مي­شوند. اين رگ­ها شبکه مخاطي را تشکيل داده وسپس به لنفاتيک­هاي زير مخاط مي­ريزند. رگ­هاي لنفي زيرمخاطي، پس ازعبور از عقده هاي لنفي مسير، توسط مجراي توراسيک به سيستم وريدي تخليه مي­شوند. بنابراين مواد حمل شده از طريق رگ­هاي لنفي وارد کبد نمي­شوند. عصب­گيري لوله گوارش توسط سيستم عصبي اتونوم انجام مي­گيرد که خود به دو قسمت داخلي[14] و خارجي[15] تقسيم مي­گردد. قسمت داخلي که به سيستم عصبي روده­اي نيز موسوم است، مرکب از نورون­هاي حسي، نورون­هاي رابط و نورون­هاي حرکتي است که بدون ارتباط با سيستم عصبي مرکزي وبه طور رفلکس، عمل مي­نمايد. بدين ترتيب که تحريکات ناشي از ترکيب مواد غذايي (تحريکات شيميايي) يا اتساع روده در اثر تجمع مواد (اتساع مکانيکي) به شبکه­هاي مايسنر، منتقل شده و نورون­هاي حرکت آنها، سبب ترشح سلول­هاي اپيتليال، انقباض عضلات وتحريک حرکات روده مي­شوند (حسن پور 1389، 77-76؛ سوزان 1389، 24-23؛ ساداتي 1389، 57-56).
1-2- بيماري­هاي روده بزرگ 1-2-1 آپانديسيت بيماري آپانديسيت يا التهاب زايده کرمي شکل شيوع فراوان دارد. علل پيدايش آپانديسيت بسيار مختلف است. يبوست، انگل­هاي روده، تورم روده بزرگ، عفونت­هاي عمومي ازقبيل گريپ، آنژين چرکي ميتوانند ايجاد آپانديسيت نمايند. اولين علامت مهم آپانديسيت حاد، احساس درد در اطراف ناف است، اما هنگام لمس و فشار ناحيه راست و زيرشکم، دردناک است. هنگام حمله درد آپانديسيت، جدار سمت راست وزيرشکم سخت مي شود.
بيمار حالت تهوع واستفراغ دارد. تب مختصر است و آزمايش خون ازنظر نوع گلبول­هاي سفيد، عفونت حاد را نشان مي دهد. اگر آپانديس بيمار برداشته نشود، حمله حاد آپانديسيت گاه به گاه تکرار خواهد شد. علت عود بيماري اغلب يک سرماخوردگي است. حملات بعدي آپانديسيت هميشه سختتر بوده و با عوارض بيشتري توام است. آپانديس متورم ممکن است در مدت کوتاهي چرک کند و قانقاريا شود.
شکل 1-1: آپاندیس ملتهب و متورم (آپاندیسیت) 1-2-2 عفونت­هاي داخل شکمي معمولاً توسط مخلوطي از باسيل­هاي روده­اي گرم منفي وباکتري­هاي بي­هوازي، ايجاد مي­شوند. اين مخلوط ارگانيسم­ها باعث ظرفيت پتانسيل بيماري­زايي باکتري­ها مي­شود (ديناکي 1389، 151).
عفونت­هاي داخل شکمي شامل عفونت هاي حفره صفاق يا فضاي پشت صفاقي است. حفره صفاق از زير سطح ديافراگم تا کف لگن گسترده است و دربرگيرنده معده، روده کوچک، روده بزرگ، کبد، کيسه صفرا و طحال است. عفونت­هاي داخل شکمي گاهي پراکنده يا موضعي هستند و اين عفونت­ها شايد داخل ساختمان­هاي احشايي مثل کبد، کيسه صفرا، طحال، لوزالمعده، کليه يا اندام­ها توليد مثلي خانم ها بروز کنند.
پريتونيت (التهاب صفاق) و آبسه يک پاسخ التهابي حاد به ميکروارگانيسم­هاي موجود در صفاق (پريتوئن)، مواد شيميايي، تحريک يا جراحت ناشي از جسم خارجي است و آبسه يک تجمع زياد چرکي از مايعات جدا شده از بافت­هاي احاطه کننده آن است که با ديواره­اي مشتمل بر سلول­هاي التهابي و ارگان­هاي نزديک آن ديده مي­شود. معمولاً حاوي زخم نکروتيک، باکتري و سلول­هاي التهابي است. پريتونيت و آبسه از نظر تظاهرات و روش­هاي درماني متفاوت هستند.
پريتونيت به سه دسته نوع I (اوليه)، نوع II (ثانويه) و نوع III تقسيم بندي مي­شود. پريتونيت اوليه يا پريتونيت باکتريايي، يک عفونت حفره صفاق است.
آبسه­ها شايد داخل حفره صفاق يا اندام­هاي احشايي با اندازه­هاي متفاوت قرار داشته باشند و شکل­گيري آن­ها از چند هفته تا چندسال طول مي کشد. علل آبسه­هاي داخل شکمي با پريتونيت يکسان است و در واقع احتمالاً به تناوب يا همزمان اتفاق مي­افتد. آپانديسيت شايع­ترين علت آبسه است.
1-2-3 بواسير بواسير يا خارجي است يا داخلي. اتساع سياهرگ­هاي اطراف مقعد به شکل يک يا چند دگمه برجسته آبي رنگ، بواسير خارجي نام دارد. بواسير داخلي در صورت اتساع مستقيم سياهرگهاي روده ايجاد مي­شود.
- يبوست مزمن، نشستن دائم و چاقي و آبستني، مهمترين علل پيدايش بواسير هستند. درمان آن از طريق عمل جراحي، صورت مي­گيرد (پارچه باف بيدگلي 1389، 44-43؛ عزيزي 1389، 11-10؛ دينا کي 1389، 151).
1-2-4 سرطان روده بزرگ در سرطان روده بزرگ يا سرطان کولون، سلول­هاي سرطاني در داخل بافت روده شروع به تکثير مي­کنند. (Collette 1999, 125). اگر چه اين سرطان از جملع معمول ترين سرطان­هاي بشر به حساب مي­آيد اما به دليل بهبود روش­هاي غربالگري و تشخيصي، تعداد موارد جديد اين بيماري و مرگ ناشي از آن به طور قابل ملاحظه­اي کاهش يافته است. اين بيماري در هر سني بروز مي­يابد اما ميزان بروز در سن بالاي 50 سال بيشتر است (عزيزي 1389، 11-10). زماني که در مراحل اوليه تشخيص داده مي­شود، اين سرطان درمان پذيراست، اما تشخيص آن در اين مراحل هيچگونه علامتي ندارد.
عواملي مثل سن، رژيم غذايي، پوليپ­ها، تاريخچه شخصي و کوليت اولسروز شانس ابتلا به سرطان روده بزرگ را در فرد افزايش مي دهد. در کوليت اولسروز پوشش جدار روده بزرگ دچار التهاب شده است و افراد مبتلا به اين بيماري احتمال بيشتري در ابتلا به سرطان کولورکتال دارند (پارچه باف بيدگلي 1389، 44-43).
بسياري از باکتري­هاي موجود در مخاط روده بزرگ از جمله اشريشياکلي و گونه­هاي متعلق به اين جنس از جمله يرسينيا، شيگلا، سالمونلا، کمپيلوباکتر کلستريديوم و آئروموناس­ها در ابتلا به کوليت اولسروز نقش دارند. علائم سرطان روده بزرگ شبيه به ساير علائم نظيرعفونت­ها، تب، بواسير و بيماري­هاي التهابي روده مي­باشد (بروکس 1389، 245).
خونريزي از راست روده يا وجود خون در مدفوع، چه قابل رويت باشد و چه با انجام آزمايش معلوم شود، دردهاي قولنجي معده، استفراغ، ضعف و خستگي، يرقان و زردي پوست يا سفيدي چشم از ديگر علائم سرطان روده بزرگ مي باشد. استفاده از روش­هاي غربالگري در افرادي با علائم مذکور توصيه مي شود. از جمله روش هاي تشخيصي جهت غربالگري سرطان عبارتند از: معاينه راست روده، پروکتوسکوپي و کولونوسکوپي (مهرداد 1390، 20-19؛ پارچه باف بيدگلي 1389، 44-43 ).
عود سرطان به معناي برگشت دوباره آن بعد از درمان مي باشد. ممکن است عود سرطان در روده بزرگ يا ساير قسمت هاي بدن نظير کبد يا ريه رخ دهد. اگر عود به صورت درگيري تنها يک ناحيه از بدن باشد بايد جراحي انجام شود. اما در صورت درگيري بيش از يک ناحيه و انتشار سرطان در قسمت­هاي مختلف بدن ممکن است از روش­هاي ديگري نظير شيمي درماني يا راديوتراپي استفاده شود (مهرداد 1390، 20-19).
1-3- فلور روده[16] فلور روده که به طور طبيعي در مجاري گوارشي، به صورت همزيستي مسالمت­آميز زندگي کرده و در سلامت انسان و يا ميزبان نقش دارند. درون دستگاه گوارش همه جانوران اين فلور روده­اي وجود دارد (Gilliland 1997, 820-823). جانوراني که کاملاً در شرايط بدون باکتري پرورش مي­يابند، بيش از جانوران عادي که فلور روده آن­ها شکل گرفته است، آسيب پذير هستند. ترکيب فلور روده هر جانور، ويژه ي همان جانور است. کل بدن يک انسان به طور ميانگين از 10 به توان 14 معادل 100 تريليون سلول تشکيل يافته است. شمار ميکروارگانيزم­هاي موجود در روده 10 برابر کل سلولهاي بدن فردمي باشد. باکتري­ها بخش عمده فلور روده را به خود اختصاص داده­اند. به طوري که 35 تا 50 درصد روده بزرگ از باکتري­ها تشکيل يافته است. 60 درصد توده مدفوع را باکتري­ها تشکيل مي­دهند. چيزي حدود 300 تا 1000 گونه ميکروارگانيسم مختلف در روده­ها زيست مي­کنند. مخمرها نيز بخش کوچکي از اين فلور را به خود اختصاص داده­اند. 400 تا 800 گونه باکتري در روده­ها بسر مي­برند (Yoshiota et al 1991, 11-17). عمده باکتري­هاي روده کوچک گرم مثبت هستند، اما باکتري­هاي روده بزرگ "گرم منفي" مي­باشند. روده بزرگ از لحاظ متابوليکي يکي از فعال­ترين عضوهاي بدن بشمار مي­آيد. بخش­هاي ابتدايي روده بزرگ مسئول تخليه کربوهيدرات­ها و بخش­هاي انتهايي وظيفه شکستن پروتئين­ها و اسيدهاي آمينه را بعهده دارند. 99% باکتري هاي روده غيرهوازي مي­باشند و در روده کور[17] باکتري­هاي هوازي بيشترين تراکم را دارند. روده بزرگ حاوي باکتري­هاي مضر نيز مي باشند، اما ميزان باکتري هاي مفيد بايستي حداقل 85 درصد کل ميکروارگانيسم­هاي روده را تشکيل بدهند، تا سلامت ميزبان تضمين شود.
باکتري­هاي سودمند روده عمدتاً از جنس کلاستريديوم[18]، باکتريوئيد[19]، پپتوکوکوس[20]، رومينوکوکوس[21]، فوزوباکتريوم يوباکتريوم[22]، لاکتوباسيلوس[23]، اشريشيا[24]، يفيدوباکتريوم[25]، پپتواسترپتوکوکو[26] مي­باشند (جاکليک و دیگران 1382، 189).
باکتروئيدها[27] به تنهايي 30 درصد کل باکتري­هاي روده را تشکيل مي­دهند. تنها مخمرهاي موجود در روده­ها شامل کانديدا[28] و ساکاروميسس[29] مي­باشند (بروکس 1389، 290).
شکل 1-2: فلور طبیعی روده 1-4- نقش هاي مهم فلور طبيعي روده الف) تخمير و جذب کربوهيدرات­ها بدون فلور روده، بدن انسان قادر به شکستن برخي کربوهيدرات­ها نيست. کربوهيدرات­هايي که بدن بدون ياري فلور روده قادر به هضم آن ها نيست شامل نشاسته­ها، فيبرها، اليگوساکاريدها، قندها (لاکتوز)، الکل­ها و پروتئين­ها مي­باشد. اين خاصيت فلور روده به خاطرتوليد آنزيم­هايي است که قادر به شکستن پلي ساکاريدها مي­باشند.
ب- باکتري­ها کربوهيدراتهاي تخمير شده را به اسيدهاي چرب کوتاه زنجير و يا (SCFAS) (عمدتاً استات، بوتيرات و پروپيونات) و همچنين گازهايCo2، متان و هيدروژن تبديل مي کنند. (SCFAS) مي توانند به عنوان يک منبع غذايي و انرژي براي ميزبان مورد استفاده قرار گيرند.(SCFAS) در افزايش جذب آب توسط روده، کاهش تعداد باکتري­هاي زيانبار، افزايش رشد سلولهاي روده­اي، افزايش تکثير باکتري­هاي مفيد روده، کنترل تکثير و تمايز سلول­هاي اپيتليال روده نقش دارند.
ج- يک تخمير نه چندان مطلوب ديگر نيز در روده روي مي­دهد، که پروتئين هايي نظير آنزيم­ها، سلول­هاي باکتري­ها و ميزبان مرده، کلاژن و الاستين (موجود درغذا) را شکسته و توليد سم مي کند. اين سم سرطانزا مي باشد، از اين رو توصيه مي شود رژيم غذايي کم پروتئين باشد.
د- سرکوب رشد باکتري­هاي بيماري زا: فلور روده با ايجاد رقابت از رشد و تکثير باکتري­هاي مضر و مخمرها جلوگيري بعمل مي­آورند. باکتري­هاي نافع روده با رقابت بر سر مواد غذايي و محل­هاي اتصال به اپيتليوم از رشد باکتري­هاي مضر جلوگيري مي­کنند. همچنين فلور روده توليد باکتريوسين (bacteriocin) مي­کند، که باعث شکسته شدن ميکروب­هاي مضر مي­گردد. فرآيند تخمير نيز با توليد اسيدهاي چرب، باعث کاهش PH قولون گرديده و همين امر از تکثير باکتري هاي مضر ممانعت بعمل مي­آورد.
ه- تکامل سيستم ايمني: فلور روده تاثير پويا و مداومي برروي سيستم ايمني بدن انسان دارد. باکتري­ها بافت لنفاوي مخاط روده را تحريک به توليد آنتي­بادي­ها عليه عوامل بيماري­زا مي­کنند. به مجرد اينکه نوزاد متولد مي­شود، باکتري­ها شروع به ايجاد کولوني در مجراي گوارش مي­کنند. نوزادان باکتري­ها را از مادر و سپس از مواد غذايي کسب مي­کنند. نخستين باکتري­هايي که در روده مستقر مي شوند، برروي پاسخ ايمني تاثيرگذار بوده و آن را مساعد بقاي خود و نامساعد براي گونه­هاي رقيب مي­کنند. بنابراين نخستين کولوني باکتري­ها تعيين کننده فلور دائمي مادام العمر شخص مي­باشد. باکتري­هاي مفيد فلور روده با تغيير گيرنده­هاي سطحي خود، با تقليد از سلول­هاي ميزبان، از هجوم پاسخ ايمني عليه خودشان جلوگيري مي­کنند.
و: جلوگيري از آلرژي: افرادي که دچار آلرژي هستند، داراي ترکيب فلور روده­اي متفاوتي نسبت به افرادي که دچار آلرژي نمي­شوند، هستند. فلور روده با تحريک سيستم ايمني به آن مي­آموزد که چگونه به آنتي ژنها پاسخ دهد. فقدان اين باکتري­ها در دوران نوزادي و کودکي به سيستم ايمني ناکارآمد در فرد منجر مي­شود، به طوري که سيستم ايمني به آنتي­ژن­ها پاسخ شديد مي­دهد. از سوي ديگر تفاوت­ها در فلور روده مي­تواند نتيجه آلرژي­ها باشد و نه علت آن­ها.
ز: باکتري­ها و (SCFAS) از بروز بيماري­هاي التهاي روده ممانعت به عمل مي­آورند.
ح: کمک به جذب ويتامين­ها و مواد معدني (آهن، کلسيم و منيزيوم)
ط: ساخت ويتامين­هاي گروه B و ويتامين K.
ي: افزايش جذب و ذخيره ليپيدها.
ک: براساس آخرين تحقيقات بعمل آمده، باکتري­هاي روده­اي نقش مهمي در تعديل وزن بدن دارند. روده افراد چاق حاوي باکتري­هاي بيشتري، که در استخراج کالري از غذا کاراترهستند، مي­باشد.
ل: ساخت برخي آنزيم­ها، خنثي کردن مواد سمي، کمک به کاهش کلسترول، ساخت مواد آنتي باکتريال و ضدقارچ، جلوگيري از مسموميت­ها و اسهال­هاي حاد، افزايش مواد ضدميکروبي فعال عليه هليکوباکترپيلوري (عامل زخم معده) از ديگر کارکردهاي فلور روده مي­باشند.
1-5- تاثير آنتي بيوتيک­ها برروي فلور روده از آنجايي که باکتري­ها نقش مهمي در سلامتي ميزبان ايفا مي­کنند، ايجاد تغيير در تعادل و سطوح آن­ها برروي سلامتي و توان هضم مواد غذايي ميزبان تاثيرگذار است. آنتي بيوتيک­ها يا به صورت مستقيم (دارو) و يا به صورت مصرف فرآورده­هاي گوشتي، وارد بدن مي گردند. آنتي بيوتيک­ها مي­توانند ايجاد اسهال (با تحريک روده) کرده و با اعمال تغيير در فلور روده زمينه رشدباکتري­هاي بيماري­زا را فراهم آورند. يکي ديگر از عوارض مصرف آنتي­بيوتيک­ها افزايش تعداد باکتري­هاي مقاوم به آنتي بيوتيک است، که وقتي به بدن حمله­ور مي­شوند درمان آنها به کمک آنتي بيوتيک ها دشوارتر مي­شود (مقاومت باکتريايي) (Yoshiota 1991, 11-17). همچنين کاهش سطوح فلور روده توان تخمير کربوهيدراتها و متابوليزه کردن اسيدهاي صفراوي را کاهش داده و مي­تواند ايجاد اسهال کند. کربوهيدرات­هاي شکسته نشده آب زيادي جذب کرده و ايجاد اسهال مي کنند. همچنين خاصيت بازدارندگي رشد باکتري هاي مضر متوقف مي­شود (Loubinoux et al 2002, 107-112). و درآخر اينکه مصرف آنتي بيوتيک نياز فرد را به مصرف ويتامين­ها افزايش مي­دهد. افزايش نفوذپذيري مخاط روده و يا سوراخ شدن آن سبب عبور فلور روده از مخاط روده و گسترش آن در بدن مي­گردد که مي­تواند به عفونت شديد و يا مرگ بيانجامد. (DYSBIOSIS): عبارت است از برهم خوردن توازن باکتري­هاي روده و عوامل موثر برفلور روده شامل موارد زير مي­باشد:
1- مصرف آنتي­بيوتيک­ها و استروئيدها.
2- افزايش اسيديته سيستم گوارش (به علت استرس، کم­خوابي و يا رژيم بدغذايي).
3- اسهال و يبوست.
4- مصرف زياد قند و شکر و غلات بدون سبوس.
5- مصرف الکل.
6- فلوريد سديم و کلر موجود در آب لوله کشي شهري.
7- استفاده از صابون­هاي آنتي­باکتريال، در معرض مواد سمي بودن، پرتودرماني، استرس، مصرف قرص­هاي ضدبارداري و اکثرداروها و بيماري­ها (سيمون، 1368، 18-17).
1-6- علايم خارج شدن توازن باکتري هاي روده علاوه برمختل شدن وظايف فلور مي­تواند باعث علايم نشانگان روده تحريک پذير، آکنه، آلرژي غذايي، خستگي مفرط، افسردگي، رشد زياد کانديدا[30]، نفخ، افزايش گاز روده، سردرد، بوي بددهان، سوء جذب، يبوست و افزايش مسمويت­ها گردد.
1-7- پروبيوتيک­ها [31] پروبيوتيک يک واژه لايتن به معني "براي زندگي" است. پروبيوتيک­ها ميکروارگانيسم­هاي زنده اي هستند که حاوي باکتري­ها و مخمرهاي سودمند مي­باشند. باکتري لاکتيک اسيد[32] مهمترين باکتري به کار رفته در لبنيات تخميري مي­باشد. اين باکتري ها قادر به تبديل قندها (شامل لاکتوز) و ساير کربوهيدرات­ها به لاکتيک اسيد مي باشند. طعم ترش لبنيات تخميرشده نظير ماست نيز به همين خاطر است. همچنين لاکتيک اسيد به عنوان يک نگهدارنده از فساد فرآورده هاي لبني جلوگيري مي­کند (Gilliland 1977, 820-823).
پروبيوتيک­ها با ايجاد يک کولوني موقت جايگزين فلور طبيعي تخليه شده مي­شوند تا فلور طبيعي مجدداً بتواند به توازن برسد. در واقع پروبيوتيک­ها باعث بهبود تعادل ميکروبي روده مي­شوند.
پروبيوتيک­هاي رايج شامل گونه­هاي مختلف باکتري­هاي بيفيد و باکتريوم[33] و لاکتوباسيلوس[34] و همچنين مخمر[35] مي­باشند (Aishan shih RN et al 2002, 29 ).
1-8- منافع مصرف پروبيوتيک­ها 1- کاهش مقاومت لاکتوز.
2- جلوگيري از سرطان کولون، روده کوچک، کبدو پستان.
3- کاهش کلسترول خون و ميزان جذب آن از روده (با تجزيه صفرا در روده).
4- کاهش فشار خون.
5- بهبود و تقويت سيستم ايمني و جلوگيري از عفونت­ها.
6- درمان و پيشگيري از اسهال حاد.
7- کاهش التهابات روده­اي.
8- کاهش آلرژي غذايي و يا اگزما در کودکان.
9- بهبود جذب مواد معدني و ويتامين­ها.
10- بهبود علايم نشانگان روده تحريک پذير و کوليت (ورم مخاط روده بزرگ) (Loubinoux 2002, 107-112).
11- جلوگيري از رشد و تکثير باکتري هاي مضر.
12- درمان و پيشگيري از عفونت­هاي مخمري مهبل، اسهال مرتبط با مصرف آنتي بيوتيک­ها، آفت دهان، پوسيدگي دندان­ها، ورم مهبل (واژينيت)، پاي ورزشکاران، عفونت­هاي قارچي، برفک (کانديدياز دهاني).
13- بهبود عمل گوارش و جذب مواد غذايي.
14- کمک به ساخت ويتامين­هاي گروه B و K (Daries et al 1954, 122-196)
1-9- اشکال پروبيوتيک­ها 1- به صورت مکمل­هاي غذايي که به اشکال پودر، شربت و يا قرص عرضه مي­گردد.
2- مواد غذايي غني شده با پروبيوتيک ها. اگر در توليد هرگونه فرآورده لبني تخميري همچون ماست، از باکتري­هاي پروبيوتيکي استفاده شود، محصول حاصل را پروبيوتيک مي نامند.
1-10- پري بيوتيک­ها[36] در لغت به معني "پيش نياز زندگي" است. ترکيبات غذايي غيرقابل هضمي مي­باشند، که به طور سودمندانه­اي برروي سلامتي ميزبان اثرگذار هستند. پري بيوتيک ها با تحريک گزينشي رشد و فعاليت يک يا چند باکتري در روده بزرگ، در نهايت به بهبود سلامت ميزبان مي­انجامند. معمولاً باعث افزايش رشد و فعاليت باکتري لاکتيک اسيد و بيفيدوباکتريا[37] مي­شوند (Gilliland 1977, 820-823).
کربوهيدرات ها (اوليگوساکاريدها) نظير (آرتيشو) کنگر فرنگي (حاوي اينولين است)، جو دوسرخام، جو و گندم سبوس دار از جمله پري بيوتيک­ها مي باشند.
مصرف ترکيبي پري بيوتيک­ها و پروبيوتيک­ها[38] ناميده مي­گردد (Aishan shih RNet al 2002, 29).
1-11- باکتري­هاي بي هوازي احياکننده سولفات [39] باکتري­هاي احياکننده سولفات[40] گروه بزرگي از ميکروارگانيسم­هاي پروکاريوتي بي هوازي (باکتري­ها و آرکي­ها) هستند که نقش مهمي در بسياري از فرآيندهاي بيوژئوشيميايي ايفا مي­کنند (Gibson et al, 1998, 1003: 65). اين باکتري­ها به طور گسترده­اي در طبيعت و به ويژه در رسوب­هاي دريايي وجود دارند و مي­توانند سولفات محلول در آب دريا را به عنوان دريافت کننده­ي الکترون براي تغذيه سلول خود به کار برند (Jorgensen 1982, 5-643). پروکاريوت­هاي احيا کننده سولفات عموماً در محيط­هاي احيايي و بي­هوازي غني از سولفات فعال هستند. آب اقيانوس­ها معمولاً غني از سولفات و داراي غلظت بيش از 30 ميلي مول (mm) است. باکتري­هاي احيا کننده سولفات از لحاظ اکوفيزيولوژي محيط­هاي دريايي اهميت زيادي دارند. زيرا اين باکتري­ها در رسوب هاي شيب قاره با فعاليت بيولوژيکي بالا، بيش از 50 درصد از کاني سازي کربن آلي را برعهده داشته و انرژي لازم براي رشد خود را از اکسايش هيدروژن يا ترکيب هاي آلي از طريق احيا سولفات به سولفيد به دست مي­آورند فرآيندي که از نيمه دوم قرن نوزدهم به عنوان يک فرآيند بيوژنيک شناخته شده است. سولفيد براي ته نشيني پيريت بيشتر از احياي باکتريائي سولفات­هاي محلول در آب­هاي درون حفره­اي به دست مي­آيد. اين فرآيند، توليد H2S کرده که با Fe2+ محلول واکنش مي­دهد (Schink et al 2002, 91-381). کاني پيريت اتوژنيک يکي از کاني­هاي نوعي گل­هاي دريايي غني از مواد آلي است.
1-12- نقش باکتري­هاي احيا کننده سولفات در طبيعت تغييرات محيطي ناشي از احياي سولفات اثرات و نتايج زيست محيطي و اقتصادي متعددي دارد، تپه­هاي شني که در اطراف دهانه­ي رودخانه­ها و بنادر تشکيل مي­شوند نرم و سياه و داخل آنها بدبوست، که به تدريج به ماسه رنگي تبديل مي­شوند. در داخل تپه­هاي شني باکتري­هاي احيا کننده سولفات (خارج از دسترس هوا) مواد آلي که در داخل آن­ها هست را مصرف کرده و هيدروژن سولفوره توليد مي­کنند. ترکيبات آهن موجود در ماسه با H2S واکنش داده و سولفيدآهن سياه رنگ تشکيل مي شود. سولفيد آهن به صورت ذرات ريزي است که در معرض هوا به اکسيدهاي آهن به رنگ زرد اکسيد مي شود. بنابراين ماسه در معرض هوا به ماسه رنگي تبديل مي­گردد. بيشتر رسوبات طبيعي گوگرد ناشي از فعاليت اين باکتري­هاست، در طول دوران گرم و سوزان زمين شناسي (دوران ژوراسيک) (280-130) ميليون سال قبل درياهاي بزرگي که قسمت­هايي از کره زمين پوشانده بودند خشک شدند. سولفيد تشکيل شده توسط باکتري­هاي احياکننده سولفات در اثر تجزيه گياهان دريايي به وسيله ساير باکتري­ها يا خود به خودي به گوگرد عنصري اکسيد شدند (Jorgensen 1982, 5-643).
1-13- نقش باکتري هاي احيا کننده سولفات[41] در صنعت نفت فعاليت اين باکتري­ها در صنعت نفت باعث خوردگي خطوط لوله، دستگاه­ها وسايل و ماشين آلات، مسدود شدن چاه­هاي نفت و گاز، ترش شدن نفت و گاز و... مي­گردد ( Thauer et al 2007, 1-38). موارد متعددي از خوردگي ميکروبي در خطوط لوله آب و نفت سيستم هاي تصفيه فاضلاب به سيستم هاي تزريق آب و پمپ­ها، مخازن فرآورده­هاي نفت و آب گزارش شده است (Hill 1983, 12). لوله­هاي فلزي به مرور زمان در اثر فعاليت اين باکتري­ها در شرايط بي هوازي خورده شده و در عرض چندسال سوراخ مي شوند (Barton andHamilton 2007, 1-523). خوردگي آهن در غياب اکسيژن بوسيله اين باکتري در) سال 1934 در هلند بوسيله nabder، vonwolzgen vloght گزارش گرديد. اين محققين خوردگي بي هوازي را ناشي از فعاليت باکتري­هاي احيا کننده سولفات (دسولفوويبريو دسولفوريکانس) دانستند در سال 1926، Bastin تشخيص داده که دسولفوويبريو در مخازن نفت قادر به رشد و تکثير است.
1-14- خوردگي ميکروبي خوردگي ميکروبي يکي از مشکلات جدي صنايع است و باعث خسارات شديدي در تاسيسات صنعتي شده است. در اين نوع خوردگي ميکروارگانيسم­ها واسطه عمل هستند. فعاليت بيولوژيکي ميکروارگانيسم­ها در محيط هاي مختلف از جمله خاک، آب، دريا و... در خوردگي موثرهستند (Jorgensen 1982, 5-643). ميکروارگانيسم­هاي موثر در خوردگي شامل باکتري­هاي هوازي، غيرهوازي و قارچ ها هستند. باکتري­هاي هوازي شامل باکتري­هاي اکسيدکننده گوگرد، اکسيدکننده آهن، اکسيدکننده آمونياک و باکتري­هاي مصرف کننده مواد نفتي و... هستند (Hill 1983, 12). باکتري­هاي اکسيدکننده گوگرد، ترکيبات گوگردي عنصرگوگرد را به يون سولفات و اسيد سولفوريک تبديل کرده و مي توانند شرايط بسيار خورنده­اي را ايجاد کنند. اين باکتري­ها غالباً در ميادين نفتي، سيستم لوله­کشي فاضلاب حاوي ترکيبات گوگردي و... وجود دارند و در لوله­ها و سيستم فاضلاب باعث خوردگي سريع لوله هاي سيماني مي­شوند (Barton andHamilton 2007, 1-523). باکتري­هاي اکسيدکننده آهن، آهن دوظرفيتي را از محلول جذب کرده و آن را به صورت هيدروکسيدفريک در اطراف ديواره­هاي سلولي خود حبس مي کنند. رشد باکتري­هاي آهن غالباً باعث ايجاد برجستگي­هاي تاول مانند روي سطوح فولاد شده که منجر به خوردگي فلز مي­شود. باکتري­هاي اکسيدکننده آمونياک با اکسيداسيون آمونياک و توليد اسيدنيتريک باعث خوردگي آهن و اکثر فلزات ديگر مي شوند. اين عمل در خاک هايي که در آن­ها کودهاي آمونياکي به مقدار زياد مصرف مي شود و در زير آن خطوط لوله قراردارند ممکن است باعث خوردگي شود. باکتري هاي مصرف کننده مواد نفتي با تجزيه و تخريب پوشش­هاي قيري لوله­هاي حفاظت لوله ها در مقابل خوردگي را از بين برده و باعث تسريع در خوردگي مي­شود. قارچ ها با توليد اسيدهاي آلي ازجمله اسيد سيترين و اسيد استيک و رشد روي سطوح اجسام و ايجاد محيط مناسب براي ساير ميکروارگانيسم­ها مي­توانند باعث خوردگي سطوح فلزات شوند. باکتري­هاي احياکننده سولفات از مهمترين گروه باکتري­هاي موثر در خوردگي مي­باشند (Jorgensen 1982, 5-643).
1-15- واکنش­هاي احياي ترموشيميايي سولفات واکنش غالب در فرآيند احياي ترموشيميايي سولفات عبارت است از:
سولفور توليد شده در واکنش 2، ممکن است در برخي نواحي مخزن باقي بماند و يا توسط واکنش زير مصرف گردد. همچنين واکنش بين انيدريت و دي اکسيد کربن و سولفيد هيدروژن براي توليد کلسيت و سولفور به صورت زير انجام مي­شود (Schink et al 2002, 91-381).
1-16- سيستم­هاي آلوده به SRB الف- سوخت­ها: سوخت­ها منابع کربني فراواني براي رشد ميکروبي دارند. اما در مواد تغذيه­اي غيرآلي از قبيل نيتروژن، فسفر و پتاسيم فقير هستند. آلودگي ميکروبي سوخت به صورت ايجاد کدورت در سوخت و ايجاد لجن خاکستري/ قهوه اي در سطح مشترک آب/ سوخت ظاهر مي­شود و در موارد آلودگي شديد و طولاني مدت، خوردگي ممکن است اتفاق بيفتد. اين امر ممکن است به علت فعاليت SRB باشد که به کمبود اکسيژن و از اين رو راکد بودن سوخت نيازمند است. باکتري­هاي احيا کننده سولفات، سولفيد هيدروژن خورنده توليد مي­کنند که مي­تواند در سوخت حل شود. به علاوه اين باکتري­ها فرآيند خوردگي موضعي را توسط حمله مستقيم سولفيدي در پلاريزاسيون سطح فولاد انجام مي دهند و موجب حفره دار شدن و حتي سوراخ شدن کامل ته مخزن مي شوند. اغلب ميکروب­ها، بويژه کپک­ها، اسيدهاي آلي توليد مي­کنند. اين اسيدها که توسط حمله اکسيداتيو به سوخت توليد مي­شوند، PH فاز را کاهش خواهند داد و در خوردگي شرکت مي­کنند، به ويژه در مورد مس، آلومينيوم و آلياژهاي آن­ها از جمله برنزشرکت مي­کنند.
1-17- اهداف، فرضيات و پرسش اصلي پژوهش 1-17-1 اهداف اصلي الف- بررسي شيوع باکتري­هاي SRB در ارتباط با عفونت­هاي روده بزرگ در جمعيت مورد مطالعه.
ب- بررسي الگوي مقاومت آنتي بيوتيکي جدايه هاي بدست آمده در مرحله­ي غربالگري.
ج- بررسي مولکوليجدايه­هاي بدست آمده به منظور تعيين هويت آن­ها.
1-17-2 اهداف اختصاصي الف- در صورت وجود مقاومت دارويي نسبت به آنتي بيوتيک­هاي روتين مشخص کردن آنتي بيوتيک­هاي موثر برعليه آن­ها.
ب- مقايسه شيوع عفونت در جمعيت مورد مطالعه از لحاظ جنسيت و سن.
1-17-3 اهداف کاربردي الف- تعيين درصد شيوع عفونت­هاي روده بزرگ انسان در جمعيت مورد مطالعه و پيشنهاد براي کاربرد در مطالعات اپيدميولوژي
1-17-4 فرضيات پژوهش الف- باکتري­هاي SRB از روده بزرگ جمعيت مورد مطالعه که داراي عفونت هستند قابل جداسازي­اند.
ب- ميزان حساسيت باکتري­هاي احيا کننده سولفات به آنتي بيوتيک­ها به چه صورت است؟
1-17-5 پرسش اصلي پژوهش - آيا آنتي بيوتيک­ها برروي باکتري هايSRB جدا شده از روده بزرگ موثرند؟
[1]- Periodentistis
[2]- Cytotonic
[3]- Cotrosive
[4]- Methano brevibacter smithi
[5]- Desulfotomaculum
[6]- Desulfovibrio
[7]- Desulfobulbus
[8]- Desulfofarfildenis
[9]- Desulfovibrio piger
[10]- cecum and appendix
[11]- Colon
[12]- feces
[13]- Anal canal
[14]- Intrinsic
[15]- extrinsic
[16]- gut flora
[17]- cecum
[18]- clostridium
[19]- Bacteroides
[20]- peptococcus
[21]- Ruminococcus
[22]- FusobacteriumEuacterium
[23]- Lactobacillus
[24]- Escherichia
[25]- Bifidobacterium
[26]- Peptostreptocpccus
[27]- Bacteroides
[28]- Candida
[29]- Saccharomyces
[30]- CANDIDA
[31]- PROBIOTICS
[32]- LACTIC ACID BACTERIA/LAB
[33]- Bifidobacterium
[34]- Lactobacillus
[35]- saccharomycesboulardii
[36]- PREBIOTICS
[37]- BIFIDOBACTERIA
[38]- SYNBIOTIC
[39]- SRBS
[40]- (SRB) Sulfate Reducing Bacteria
[41]- SRB


دریافت فایل
جهت کپی مطلب از ctrl+A استفاده نمایید نماید




باکتری های احیاء کننده سولفات


عفونت های روده بزرگ


آپاندیسیت


دانلودپایان نامه


word


مقاله


پاورپوینت


فایل فلش


کارآموزی


گزارش تخصصی


اقدام پژوهی


درس پژوهی


جزوه


خلاصه


ترانزيستورهاي اثر ميدان (FET)

بیکاری

بیکاری

بررسي عملكرد سياست‌هاي حمايتي دولت در بخش

دانلود لایه shapefile حوضه آبخیزسفیدرود

زندگي نامه مولانا

(پک طرح های جدید تزئینی لایه باز) ویژه طراحان

گزارش فیزیکی، روابط انسانی ،آموزشی ،ساختار

پرسشنامۀ قدرت تخیل

جزوه کنترل خطی دکتر معصوم نیا